中暑的分类
中暑的分类
发病机制
下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36～37．4℃，直肠温度在36．9～37．9℃。
体温调节
正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。
1．体温调节方式(1)产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢，产热量为210～252kj/(h·m)。剧烈运动时产热增加2520～3780kJ/(h·m)或600～900kcal/(h·m)。运动时肌肉产热占90%。
(2)散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射(radiation)：约占散热量的60%。室温在15～25℃时，辐射是人体主要散热方式。②蒸发：约占散热量的25%。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发1L汗液，散热2436kJ(580kcal)。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90%～95%时，蒸发完全停止。③对流：约占散热量的12%。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导(conduction)：约占散热量的3%。如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。
2．高温环境适应在高温环境中工作7～14天后，人体对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力，表现心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。
高温环境对人体各系统影响
中暑损伤主要是由于体温过高(>42℃)对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。
1．中枢神经系统高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。
2．心血管系统中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增加，心脏负荷加重。此外，持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排血量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。
3．呼吸系统高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。
4．水和电解质代谢正常人出汗最大速率为1．5L/h。热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。
5．肾脏由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。
6．消化系统中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易发生消化道大出血。热射病患者，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。
7．血液系统严重中暑患者，发病后2～3天可出现不同程度的DIC。DIC又可进一步促使重要器官(心、肝、肾)功能障碍或衰竭。
8．肌肉劳力性热射病患者，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。
病理
热射病患者病死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purkinje细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血；不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积；肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。
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病理生理
热应激诱导了热调节和热习服，急性阶段反应及诱导热休克蛋白产生的热休克反应。当热应激超过机体的代偿能力时．中枢静脉压明显下降而体温明显升高，这导致了热调节先败、进一少引起循环衰竭、炎症因子增加(肿瘤坏死因子TNF-α，白介素IL-11及1L-6)导致的内毒症血症迸一步加重了循环衰蝎。这些改变进一步激活了内皮细胞并释放血管内皮细胞活性因子如一氧化氮和内皮素。致热性细胞因子、内皮细胞活性因子及细胞内离子失衡间相互作用，导致恶性循环，表现为高体温及中枢神经系统异常。高体温及循环衰竭可引起肝肾功能失调及凝血功能障碍。除此之外，老年化、缺乏热习服及基因多态性等可引起热损伤时热体克蛋白表达过低．热休克反应减弱，氧化损伤增强。因此，热调节失败、急性阶段反应过强、氧化损伤及HSPs表达改变可能促进了热应激发展为中暑。
中暑-临床表现：中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。
热痉挛
在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。肌肉痉挛可能与严重体钠缺失(大量出汗和饮用低张液体)和过度通气有关。热痉挛也可为热射病的早期表现。
热衰竭
常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，可有明显脱水征：心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高，无明显中枢神经系统损伤表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。
热射病
是一种致命性急症，主要表现为高热(直肠温度≥41℃)和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性(或典型性)热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。
1．劳力性热射病：多在高温、湿度大和无风天气进行重体力
劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。
2．非劳力性热射病：在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%～100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46．5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度I)IC，常在发病后24小时左右死亡。
